NEURO-CALM PM

NEURO-CALM PM combina GABA, Melatonina, L-Arginina y L-Glutamina en un inyectable vespertino específico para calmar el sistema nervioso central, regular el ritmo circadiano del sueño y apoyar la restauración neurológica y celular nocturna.

• Promueve un inicio del sueño más rápido al potenciar el tono inhibidor de los neurotransmisores. El GABA, el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro, reduce la excitabilidad neuronal en el sistema nervioso central, facilitando la transición de la vigilia al sueño reparador mediante la amortiguación de los circuitos neurales excitatorios.
• Sincroniza el ritmo circadiano y refuerza el ciclo biológico sueño-vigilia. La melatonina actúa sobre los receptores MT1 y MT2 en el núcleo supraquiasmático, reduciendo la actividad neuronal del NSQ y señalando el momento adecuado de la propensión al sueño al marcapasos circadiano.
• Aumenta la duración total del sueño y mejora la calidad de la arquitectura del sueño. Los estudios clínicos demuestran que la suplementación con melatonina reduce significativamente la latencia del inicio del sueño y aumenta el tiempo total de sueño, mientras que la administración de GABA mejora tanto las fases REM como las no-REM.
• Reduce la ansiedad, el estrés psicológico y la hiperactividad del sistema nervioso. El GABA controla la hiperactividad de las células nerviosas asociadas a la ansiedad, el miedo y las respuestas de estrés elevadas; se ha demostrado que la suplementación aumenta la actividad tranquilizadora de las ondas cerebrales alfa, mientras reduce las ondas beta excitatorias.
• Proporciona soporte neuroprotector modulando las vías excitotóxicas. La L-Arginina reduce el daño oxidativo en el cerebro suprimiendo la regulación positiva inducida por el estrés de genes pro-apoptóticos como Nr4a1 y Arc, protegiendo las neuronas hipocampales y de la corteza prefrontal de la muerte celular excitotóxica.
• Apoya la integridad de la mucosa gastrointestinal durante la recuperación nocturna. La L-Glutamina es la principal fuente de combustible para los enterocitos intestinales y sirve como sustrato importante para mantener la función de la barrera intestinal, apoyando los procesos de recuperación del organismo durante el sueño.
• Reduce la carga de cortisol vespertino y atenúa la hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. La melatonina y la arginina contribuyen conjuntamente a moderar la actividad de las hormonas del estrés, contrarrestando los efectos promotores de la vigilia del cortisol nocturno elevado.
• Apoya la síntesis de óxido nítrico para la relajación vascular y la mejora de la circulación periférica. La L-Arginina es un precursor directo del óxido nítrico a través de la óxido nítrico sintasa, promoviendo la vasodilatación y reduciendo la resistencia vascular periférica, lo que contribuye a la relajación física nocturna.
• Contribuye a la modulación inmunitaria y a los procesos de reparación celular que ocurren durante el sueño profundo. La L-Glutamina actúa como donante crítico de nitrógeno para la proliferación de células inmunitarias y desempeña un papel importante en la síntesis de glutatión, apoyando el mantenimiento inmunitario nocturno y la reparación tisular.
• Promueve el mantenimiento de un equilibrio saludable de neurotransmisores en el sistema GABAérgico. El GABA exógeno apoya la expresión y señalización de los receptores GABAérgicos, y la investigación indica que la administración de GABA regula positivamente la expresión de las subunidades del receptor de GABA, mejorando la capacidad inhibidora propia del cerebro con el tiempo.
• Reduce la latencia del sueño sin inducir somnolencia matutina ni dependencia. La melatonina a dosis fisiológicas bajas (1mg) ha demostrado reducciones significativas en la latencia del inicio del sueño en ensayos controlados aleatorizados, con un perfil de tolerabilidad favorable y sin potencial de dependencia establecido.
• Apoya la restauración cognitiva y la resiliencia al estrés mediante el reequilibrio neurológico nocturno. Se ha demostrado que la L-Arginina contrarresta la depresión conductual y el deterioro cognitivo inducidos por el estrés en modelos preclínicos, preservando la función mitocondrial en las neuronas y reduciendo la expresión de genes neuroinflamatorios.